引言

本例患者于外院多次行胸腔穿刺术、胸腔闭式引流等，均未能明确诊断，以胸腔积液待查收入我院。胸腔积液的病因很复杂，面对这样的病例诊断该从何入手？当未能找到病原学依据，且抗感染治疗效果不佳的情况下，该作何考虑？当复查CT显示为胸膜多发结节，胸水查出几个肿瘤标志物稍高，方向转为肿瘤时，确诊的关键一步又是什么？假如患者的临床表现与其病症极不相符，为避免误诊，哪些手段对最终的诊断及治疗具重要意义？

(资料图)

胸闷气短1个月起病，外院引流胸腔积液约2000毫升黄色液体……胸水未查见抗酸杆菌，抗感染治疗后胸腔积液明显减少

卷宗1

基本资料：男，68岁，陕西咸阳人，主诉「胸闷、气短1月」于2022年9月1日入住空军军医大学唐都医院呼吸与危重症医学科住院部。

讲述者：褚代芳

患者于2022年8月初无明显诱因出现胸闷、气短，活动后加重，休息后无明显缓解，伴有轻微乏力、出汗，无咳嗽、咳痰，无咯血、流涕，无发热、盗汗，无心慌、胸痛，无下肢浮肿，无腹痛、腹泻，无晨僵、关节肿痛等，就诊于宁夏回族自治区第五人民医院，行胸部CT（图1）示：左肺舌叶少许纤维条索影，左侧胸膜肥厚，左侧胸腔积液并左下肺膨胀不全，纵隔多发小淋巴结。

图1.肺部CT 2022年8月16日

患者于外院的实验室检查请见第二份卷宗：

卷宗2

实验室检查：

血常规示：白细胞计数10.52*109/L

中性粒细胞绝对值7.29 *109/L

血小板计数418*109/L

红细胞计数3.49*1012/L

血红蛋白 116g/L

血沉70mm/hr

呼吸道病原菌检测阴性

TB-DNA阴性

2022年8月19日行胸腔闭式引流术，胸水常规示外观黄色浑浊，比重1.038，细胞总数 7021*106/L，白细胞总数 6863*106/L，单个核细胞 6371*106/L，胸水生化：总蛋白 55.5g/L，葡萄糖 7mmol/L，LDH 378U/L，CRP 17.62mg/L，胸水未查见抗酸杆菌。

外院住院期间，共引流出黄色胸水约2000ml。给予输液治疗（左氧氟沙星注射液等），患者自觉气短较前好转，其余症状未见明显改善。复查胸部CT示胸腔积液较前明显减少，建议转至上级医院进一步明确诊断与治疗，故就诊于我院。

自发病以来，患者精神、睡眠尚可，食欲欠佳，二便正常。

既往史：高血压4年，血压最高达150/90mmHg，曾使用吲达帕胺降压，未规律用药。个人史：吸烟40年，10-20支/日，戒烟1月，饮酒20年，半斤/日，戒酒1月。家族史无特殊。

胸水外观呈黄色浑浊，但未培养出病原菌……是否能从胸部HRCT、胸膜活检病理找到「元凶」？

讲述者：潘蕾

患者入我院后首先进行体格检查，请见第三份卷宗：

卷宗3

体格检查：

T 36.3℃

P 78次/分

R 21次/分

BP 118/72mmHg

SPO2 89%（未吸氧）

全身皮肤无皮疹，未触及浅表淋巴结肿大，胸廓无畸形，双侧呼吸动度对称，双侧语颤正常，双肺叩诊呈清音，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，未闻及Velcro啰音，未闻及胸膜摩擦音。

心前区无隆起，心尖搏动位于第五肋间左锁骨中线内0.5cm，未触及细震颤，心界无扩大，心率78次/分，律齐，心音无明显增强和减弱，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

腹部平软，未触及肝脾肿大，全腹无压痛及腹肌紧张。

双下肢无水肿。

患者实验室检查：1、常规指标：

【动脉血气分析】

【血常规及炎症指标】

CRP：16.46mg/L，hs-CRP>5mg/L；PCT：0.09ng/ml；ESR 71mm/hr。

【大便常规+OB】正常

【尿常规】 尿蛋白1+，尿PH值5.50，尿潜血1+，白蛋白80.00mg/L，白蛋白肌酐比30.00mg/g Cr，蛋白肌酐比值0.15g/g Cr。

【生化指标】

【异常糖链糖蛋白（TAP）凝聚物面积】218um2。

【心损标志物、BNP、空腹血糖、凝血功能】基本正常。

特殊检验、病原学及肿瘤相关指标请见第四份卷宗：

卷宗4

特殊检查：

【胸水检验】外观橘黄色浑浊，细胞总数 28000*106/L，白细胞数 8880*106/L，单个核细胞百分比 85%；胸水生化：总蛋白 37.6g/L，葡萄糖 7.56mmol/L，LDH 569U/L；肿瘤标志物：CA125 908 U/ml，细胞角蛋白19片段 159 ng/mL，鳞状细胞癌相关抗原 3.09 ng/mL；胸水培养未培养出病原菌。

病原学及肿瘤相关指标：

【真菌】真菌培养（-）。

【痰培养】细菌培养（-）。

【结核】结核感染T细胞检测：阴性。

【肿瘤标记物】肺部肿瘤五项：CA125 162U/ml，余正常。

腹部+颈部彩超检查示：肝脏大小正常，脂肪肝，肝囊肿；胰腺大小正常，胰体尾部稍低回声，建议进一步检查；胆、脾、双肾大小正常，图像未见异常。双侧肾上腺区未见明确异常。左侧锁骨上窝淋巴结肿大，双侧颈部及右侧锁骨上窝未见明确肿大淋巴结。

根据现有组织学特点、免疫学表型特征及分子检测结果，提示为低增殖活性的B细胞淋巴瘤，下一步该如何进行？

讲述者：褚代芳

2022年9月5日，患者行胸部HRCT（见图2）；胸部增强CT：双侧肋胸膜、膈胸膜及左侧纵隔胸膜结节样增厚，不除外胸膜转移瘤；腹腔、腹膜后及双侧肾周结节样增厚，建议扩大扫描范围进一步检查；双侧胸膜腔少量积液；双肺渗出性改变伴部分肺组织不张，右肺中叶内侧段肺气肿，心包少量积液；纵隔多发肿大淋巴结影；肝右叶后下段囊肿；左侧肾上腺增粗，建议随诊观察。

图2：2022-09-05肺部HRCT

2022年9月9日，患者胸膜活检病理结果（图3）：（左侧胸膜穿刺组织）淋巴组织增生性病变，细胞小-中等大小，可见个别大细胞，现有组织学特点、免疫学表型特征及分子检测结果提示为低增殖活性的B细胞淋巴瘤。

图3.胸膜活检病理结果（2022-9-9）

细胞分析请见第五份卷宗：

卷宗5

细胞分析：

细胞主要为小-中等大小，结合免疫学标记结果首先倾向：

（1）低级别滤泡性淋巴瘤；

（2）边缘区淋巴瘤。

肿瘤细胞免疫学标记结果：

CD20（+）、CD10（+）、Bcl-2（+）、CD19（+）、MUM-1 （+）、Ki-67 （+ 局部约15%）、CD23（+）、CD21（+，FDC）、CD3（-）、CK（-）、CD5（-）、CyclinDl（-）、Bcl-6（-）、TdT（-）、CD43（-）、K（-）、λ（-）；

基因重排结果：检测到免疫球蛋白基因克隆性重排、免疫学表型特征及分子检测结果提示为低增殖活性的B细胞淋巴瘤。

至此，对患者的临床特点进行回顾：1.症状-胸闷、气短1月余，外院规范抗感染治疗及抽胸水后症状及影像学稍改善；入我院后再次出现胸闷、气短；2.体征-全身浅表淋巴结未触及肿大，双侧呼吸动度对称，左侧语颤减弱，左下肺叩呈浊音，余肺叩诊呈清音，左下肺呼吸音减弱，余肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，未闻及Velcro啰音及胸膜摩擦音。

辅助检查请见第六份卷宗：

卷宗6

辅助检查：

① 胸部CT：

双侧肋胸膜、膈胸膜及左侧纵隔胸膜结节样增厚，不除外胸膜转移瘤；

② 胸水常规：

外观橘黄色浑浊，细胞总数 28000*106/L

白细胞数 8880*106/L，单个核细胞百分比 85%；

胸水生化：总蛋白 37.6g/L，葡萄糖 7.56mmol/L，LDH 569U/L；

③ 肿瘤标志物：

CA125 908 U/ml，细胞角蛋白19片段 159 ng/mL，鳞状细胞癌相关抗原 3.09 ng/mL；

④颈部淋巴结彩超：

左侧锁骨上窝淋巴结肿大，双侧颈部及右侧锁骨上窝未见明确肿大淋巴结；

⑤（左侧胸膜穿刺组织）淋巴组织增生性病变，细胞小-中等大小，可见个别大细胞，现有组织学特点、免疫学表型特征及分子检测结果提示为地增殖活性的B细胞淋巴瘤。

以胸腔积液性质为切入点进行分析，首先应明确胸腔积液性质……判断胸水良恶性，进一步检查还应有哪些？

讲述者：潘蕾

再次对该患者的病例特点进行小结：中年男性，急性起病，胸闷、气短1月余入院，肺部HRCT双侧肋胸膜、膈胸膜及左侧纵隔胸膜结节样增厚，不除外胸膜转移瘤，入院短期再次出现胸水，抗生素治疗后无好转。

鉴于此，本例以胸腔积液性质为切入点进行分析。首先需要明确胸腔积液性质：

患者既往无慢性心衰、肾病综合症等病史，胸水常规检查示：胸水外观为橘黄色浑浊，白细胞计数 8880x106/L，细胞总数28000x106/L，胸水黏蛋白定性阳性，单个核细胞百分比 85.00%，多个核细胞百分比 15.00%；胸水生化五项：总蛋白37.6g/L，腺苷脱氨酶18U/L，葡萄糖7.56mmol/L，氯112.9mmol/L，乳酸脱氢酶 569U/L。

结合上述检查及既往史，考虑患者胸腔积液为渗出性。因此以渗出性胸腔积液为切入点进行分析，诊断思路路线图如下： 

渗出性胸腔积液，首先考虑是否为类肺炎性胸腔积液？类肺炎性胸腔积液系指肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液，如积液呈脓性则称脓胸。患者多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，血白细胞计数升高，中性粒细胞增加和核左移。X线先有肺实质的浸润影，或肺脓肿和支气管扩张的表现，然后出现胸腔积液，积液量一般不多。胸腔积液呈黄色甚或脓性，白细胞计数明显升高，以中性粒细胞为主，葡萄糖和pH降低。

支持点：该患者急性起病，有胸闷、气短，胸部CT示：双肺渗出性改变；血常规示：白细胞计数10.371*109/L，中性粒细胞绝对值7.65*109/L，血小板计数498*109/L，红细胞计数3.02*1012/L，血红蛋白98g/L；C反应蛋白：16.46mg/L；红细胞沉降率（60min）：71.01mm/hr。

不支持点：患者发病前无明显咳嗽、咳痰、发热、胸痛等症状，血常规中性粒细胞未见明显升高，胸水常规示细胞数增多，但以单个核细胞为主，胸水培养阴性，于外院行抗感染治疗后，症状稍好转，但是之后胸水又再度增多。

另外，需要判断是否为结核性胸膜炎？结核性胸膜炎是我国渗出性胸腔积液最常见的病因，多见于青壮年，胸痛气短，常伴有干咳、潮热、盗汗、消瘦等结核中毒症状，胸腔积液以淋巴细胞为主，间皮细胞

支持点：患者临床表现为胸闷气短，伴有出汗增多、全身乏力，辅助检查示血沉增快，胸水常规示细胞总数升高，且以单核细胞为主。

不支持点：患者无明显低热、盗汗、消瘦等结核中毒症状，血清T-spot 检测阴性，胸水ADA.18U/L，胸水未查见抗酸杆菌。

第三，考虑原发性肺恶性肿瘤？肺癌是指起源于呼吸上皮细胞的恶性肿瘤，是最常见的肺部原发性恶性肿瘤。根据组织病理，肺癌可分成小细胞癌和非小细胞癌，临床症状多隐匿，以咳嗽、咳痰、咯血和消瘦等为主要表现，当肿瘤局部扩展时可引起胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸腔积液等，影像学胸部CT可表现为肺部结节，肿块影等，实验室检查可有肺部肿瘤标志物升高，病理检查可明确诊断。

支持点：患者有长期慢性吸烟史，临床表现为胸闷、气短，全身乏力。肺部肿瘤标志物示CA125 173U/ml，LDH 563U/L，CT示：双侧肋胸膜、膈胸膜及左侧纵隔胸膜结节样增厚，不除外胸膜转移瘤，纵隔多发肿大淋巴结影。

不支持点：患者无长期慢性咳嗽、咳痰、痰中带血等症状，胸部CT未见占位性病变，胸膜活检病理诊断不支持。

是否为非霍奇金淋巴瘤（滤泡型）？也需要鉴别。非霍奇金淋巴瘤（滤泡型）系生发中心淋巴瘤，为B细胞来源，典型的免疫组化标志为CD20+、CD23+/−、CD10+、CD43−、Bcl-2+、Bcl-6+、CD5−、cyclin D1−，部分患者可出现Bcl-2−或CD10−。多见老年发病，常有脾和骨髓累及，属于「惰性淋巴瘤」，化疗反应好，但不能治愈，病程长，反复复发或转成侵袭性。

支持点：超声示左侧锁骨上窝淋巴结肿大，CT 示纵膈多发肿大淋巴结影，胸水病理细胞学查见大量淋巴细胞，胸膜穿刺活检病理示（左侧胸膜穿刺组织）淋巴组织增生性病变，细胞小-中等大小，可见个别大细胞，现有组织学特点、免疫学表型特征及分子检测结果提示为低增殖活性的B细胞淋巴瘤，病理诊断明确。   

不支持点：无。

转入血液内科进一步完善血液系统相关检查，最终确诊为滤泡性淋巴瘤（FL）……对这种「惰性淋巴瘤」进行全面复习

讲述者：褚代芳

团队对患者病程再次做一次全面梳理，该病例病情进展迅速，胸闷、气短1月，院外行胸腔闭式引流，入院后短期内再次出现胸腔积液，肺部HRCT示双侧肋胸膜、膈胸膜及左侧纵隔胸膜结节样增厚，不除外胸膜转移瘤，行胸膜穿刺活检病理提示：（左侧胸膜穿刺组织）淋巴组织增生性病变，细胞小-中等大小，可见个别大细胞，现有组织学特点、免疫学表型特征及分子检测结果提示为低增殖活性的B细胞淋巴瘤。

因此，我们考虑该患者可能为血液系统相关肿瘤疾病，经血液内科会诊后，转入血液内科进一步完善血液系统相关检查，请见第七份卷宗：

卷宗7

血液系统检查：

【β2微球蛋白】6.4mg/L。

【免疫固定电泳】血清免疫球蛋白M阳性，1K-轻链阳性。

【血清蛋白电泳】白蛋白56%，1球蛋白3.30%，2球蛋白13.80%，球蛋白10.20%，Y球蛋白16.70%，M蛋白5.3%，M蛋白3.46g/L，A/G比值1.27。

【血清球蛋白系列】血清免疫球蛋白M 6.09g/L。

【白血病流式细胞学】C细胞群占有核细胞88.21%，其中CD19+淋巴细胞占淋巴细胞比例为53.45%，占有核细胞比例为47.15%，表达CD19，CD10，低比例表达CD20，单克隆性表达cKappa，考虑为异常B淋巴细胞免疫表型可能性。

【病理细胞学】未查见DNA倍体异常细胞，查见大量淋巴细胞。

【病理FISH检测】FISH技术检测该样本BCL-2基因断裂比例约为2%。

【病理会诊回报】（左侧胸膜）脂肪组织中查见大量淋巴细胞浸润，弥漫分布，主要为体积较大的淋巴细胞，其中散在有一些体积巨大的异型淋巴细胞，考虑淋巴瘤，免疫组化结果符合B细胞淋巴瘤，分类倾向于滤泡性淋巴瘤，伴散在的R-S样细胞，免疫组化结果∶肿瘤细胞CD20+、CD3+、Ki-67+约15%，ALK-，CD30-；CD10+，Bcl-6-。

该患者无明显外周血检查异常，经胸膜穿刺活检，病理结果确诊为滤泡性淋巴瘤（FL）。

FL系滤泡生发中心细胞来源，为B细胞来源恶性肿瘤，多见老年发病，常有脾和骨髓累及，较少见累及其他脏器，累及其他脏器时主要表现为压迫症状，如肺、胃肠道、腹膜、肝等。属于「惰性淋巴瘤」，化疗反应好，但不能治愈，病程长，反复复发或转成侵袭性[1]。

Ⅰ-Ⅱ期的FL临床表现可仅为无症状的淋巴结肿大，可能会持续数年消退，较少累及其他器官，若干年后部分可转化为侵袭性淋巴瘤[2]。

Ⅲ-Ⅳ期的FL临床表现：

① 38℃以上不明原因发热盗汗，6个月内体重下降>10%；

② 出现脾脏肿大、胸腔积液、腹水等；

③ 重要器官受累，导致器官功能损害；

④ 血细胞减少【WBC

5.0×109/L），LDH高于正常值，HGB

⑤ 巨大肿块累及肿块数≥3，直径均≥3cm或任何一个淋巴结或结外肿块直径≥7cm（Ann Arbor分期Ⅲ～IV期患者）；2～3个月内肿块增大20%～30%，6个月内肿块增大约50%[3]。累及胸部以肺门及纵隔受累最多，半数有肺部浸润或胸腔积液，可致咳嗽、胸闷、气促、肺不张及上腔静脉压迫综合征等。

FL典型的免疫组化标志为CD20+、CD23+/-、CD10+、CD43-、Bcl-2+、Bcl-6+、CD5-、cyclin D1-，部分患者可以出现Bcl-2-或CD10-。分子遗传学检测可有Bcl-2基因重排，细胞遗传学或荧光原位杂交（FISH）检测t（14；18）或t（8；14）可以协助诊断，发生率为70％～95％[4]。另外，还可以选择1p36及IRF4/MUM-1重排检测以协助诊断[5]。

根据中国滤泡性淋巴瘤诊断与治疗指南，对于不伴大肿块（肿块直径

对于Ⅲ～Ⅳ期患者，一般认为应该具备临床症状中的任意一项时，应及时给予治疗。目前国际上尚未就晚期FL患者的最佳一线方案达成共识，最常选择的治疗模式，6～8个周期利妥昔单抗（R）联合CHOP（环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松）、CVP（环磷酰胺+长春新碱+泼尼松）等化疗方案均可改善患者的近期和远期疗效[7]。

最新研究表明，奥妥珠单抗（Obinutuzumab，GA101）联合化疗较利妥昔单抗联合化疗显著延长了初治FL患者的PFS期。苯达莫司汀联合利妥昔单抗（BR）方案较R-CHOP方案延长了PFS期，可作为FL患者一线治疗的选择方案之一[8]。因Ⅲ～Ⅳ期FL属于不可治愈性疾病，大多数患者多次复发进展，因此任何治疗方案的选择应以保护患者骨髓功能、保障后续治疗的长期可行性为前提。

最终明确诊断为非霍奇金淋巴瘤（滤泡性 IVA 期），给予BG方案治疗……有何经验体会？

讲述者：潘蕾

该患者转入血液内科，完善血液科相关检验及检查，明确诊断为非霍奇金淋巴瘤（滤泡性 IVA 期），给予BG方案，具体∶苯达莫司汀100mg（d1-2）+奥妥珠单抗注射液1000mg（d1，8，15），同时予保肝、抑酸等对症支持治疗方案化疗。现患者无恶心、呕吐、发热、头疼、头晕等不适症状。

至此，患者最后诊断为：1、非霍奇金淋巴瘤（滤泡性 IVA 期）；2、胸腔积液；3、高血压2级（高危）。诊断依据：1、基本特征：中年男性，急性起病；2、症状：胸闷、气短1月余，后反复气短，抗感染治疗后症状反复；3、体征：左侧胸腔积液体征。4、辅助检查如下：

① 胸部增强CT示：双侧肋胸膜、膈胸膜及左侧纵隔胸膜结节样增厚，不除外胸膜转移瘤；腹腔、腹膜后及双侧肾周结节样增厚；双侧胸膜腔少量积液；双肺渗出性改变伴部分肺组织不张，右肺中叶内侧段肺气肿，心包少量积液；纵隔多发肿大淋巴结影；肝右叶后下段囊肿；左侧肾上腺增粗。

② 胸水检验：常规：外观橘黄色浑浊，细胞总数 28000*106/L，白细胞数 8880*106/L，单个核细胞百分比 85%；生化：总蛋白 37.6g/L，葡萄糖 7.56mmol/L，LDH 569U/L；肿瘤标志物：CA125 908 U/mL，细胞角蛋白19片段 159 ng/mL，鳞状细胞癌相关抗原 3.09 ng/mL；

③ 颈部淋巴结彩超：左侧锁骨上窝淋巴结肿大，双侧颈部及右侧锁骨上窝未见明确肿大淋巴结；

④ 胸膜穿刺活检病理示：（左侧胸膜穿刺组织）淋巴组织增生性病变，细胞小-中等大小，可见个别大细胞，现有组织学特点、免疫学表型特征及分子检测结果提示为地增殖活性的B细胞淋巴瘤。肿瘤细胞免疫学标记结果：CD20（+）、CD10（+）、Bcl-2（+）、CD19（+）、MUM-1 （+）、Ki-67 （+ 局部约15%）、CD23（+）、CD21（+，FDC）、CD3（-）、CK（-）、CD5（-）、CyclinDl（-）、Bcl-6（-）、TdT（-）、CD43（-）、K（-）、λ（-）；基因重排结果：检测到免疫球蛋白基因克隆性重排。

⑤ 病理会诊示：（左侧胸膜）脂肪组织中查见大量淋巴细胞浸润，弥漫分布，主要为体积较大的淋巴细胞，其中散在有一些体积巨大的异型淋巴细胞，考虑淋巴瘤，免疫组化结果符合B细胞淋巴瘤，分类倾向于滤泡性淋巴瘤，伴散在的R-S样细胞，免疫组化结果∶肿瘤细胞CD20+、CD3+、Ki-67+约15%，ALK-，CD30-；CD10+，Bcl-6-。

经验与体会

1、对于中老年，急性起病，反复多次出现大量胸腔积液伴胸膜增厚，血象稍升高，但无明显感染症状的病例，详细的病史询问及症状的细节观察很重要，对于以临床表现与影像学特征仍难以确诊的患者，需把握时机尽早进行胸膜穿刺活检及胸水相关检验，对于最终的诊断及治疗具重要意义。

2、滤泡性淋巴瘤（FL）是一种中老年常见的非霍奇金淋巴瘤，早期缺乏特异性表现，最常见的临床症状为进行性无痛性淋巴结肿大。

主任点评

该患者老年男性，急性起病，以「胸闷、气短1月余」为主诉，病情进展迅速，症状呈进行性加重，在当地医院多次行胸腔穿刺术、胸腔闭式引流等，未能明确诊断，患者以胸腔积液待查收入我院。胸腔积液的病因很复杂，包括良性疾病（如肺炎旁胸腔积液、结核性胸膜炎等）、恶性疾病（如其他部位肿瘤的胸膜转移，原发的胸膜肿瘤等）；局部疾病、全身疾病（如心衰、肾衰、肝衰、结缔组织病）等，均可表现为胸水，有很多患者反复出现胸水，最终仍未能确诊。

此例患者入院后完善胸水的病原学检查，未能找到病原学依据，且抗感染治疗效果不佳，考虑感染性疾病可能性不大，但胸水常规生化显示为渗出液，以单个核细胞为主，有几个肿瘤标志物稍高；且复查CT显示胸膜多发结节，让我们转向考虑肿瘤的可能，胸膜结节的穿刺活检是确诊的关键一步，最终胸膜活检病理提示为低增殖活性的B细胞淋巴瘤，免疫组化分类倾向于滤泡性淋巴瘤。

滤泡性淋巴瘤（FL）是一种中老年常见的非霍奇金淋巴瘤，早期缺乏特异性表现，且此患者浅表淋巴结并未触及肿大，纵隔淋巴结增大也不明显，主要表现为胸膜结节，因此很容易误诊。对这类病人，如果胸膜结节穿刺活检仍未能确诊，我们常常会做内科胸腔镜，确诊率会达到80%左右。

在临床中，对于症状与影像学特征仍难以确诊的胸腔积液的患者，不能除外全身系统疾病，需把握时机尽早进行胸膜穿刺活检或者内科胸腔镜检查，对于最终的诊断及治疗具重要意义。

参考文献（可上下滑动浏览）

[1] Freedman A, Jacobsen E. Follicular lymphoma: 2020 update on diagnosis and management. Am J Hematol. 2020;95(3):316-327. 

[2] Cerhan JR. Epidemiology of Follicular Lymphoma. HemXerri L, Dirnhofer S, Quintanilla-Martinez L, Sander B, Chan JK, Campo E, Swerdlow SH, Ott G. The heterogeneity of follicular lymphomas: from early development to transformation. Virchows Arch. 2016;468(2):127-39. 

[3] Mozas P, Sorigué M, López-Guillermo A. Follicular lymphoma: an update on diagnosis, prognosis, and management. Med Clin (Barc). 2021;157(9):440-448.

[4] Fratoni S, Zanelli M, Zizzo M, Sanguedolce F, Aimola V, Cerrone G, Ricci L, Filosa A, Martino G, Ascani S. The broad landscape of follicular lymphoma: Part I. Pathologica. 2020;112(1):1-16.

[5] Chinese Society of Lymphoma, Chinese Anti-cancer Association; Chinese Society of Hematology, Chinese Medical Association. [Chinese guidelines for diagnosis and treatment of follicular lymphoma (2020)]. Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi. 202014;41(7):537-544. 

[6] Petersen PM, Gospodarowicz M, Tsang R, et al. Long-term outcome in stage Ⅰ and Ⅱ follicular lymphoma following treatment with involved field radiation therapy alone. J Clin Oncol. 2004;22(suppl):6521–6521.

[7] Wallace D, Casulo C. Early Progressing Follicular Lymphoma. Curr Oncol Rep. 2021;23(12):149.

[8] Marcus R, Davies A, Ando K, et al. Obinutuzumab for the First-Line Treatment of Follicular Lymphoma. N Engl J Med. 2017;377(14):1331–1344.

专家介绍

金发光

教授，主任医师，博士生导师，现任空军军医大学肺部疾病研究所所长、全军呼吸内科专科中心主任、国家呼吸内科医师培训基地、国家呼吸内科住院医师培训基地主任、陕西省呼吸疾病临床医学研究中心主任。兼任世界内镜医师协会呼吸内镜协会副会长、内镜临床诊疗质量评价专家委员会常务委员、国家肿瘤微创治疗产业技术创新战略联盟肺结节专业委员会副主任委员、陕西省医学会内科学分会主任委员、中华医学会内科学分会常务委员、全军呼吸内科专业委员会副主任委员、中国医师协会内镜分会常务委员和呼吸内镜专业委员会副主任委员、中国医师协会整合呼吸专业委员会主任委员，中国医师协会呼吸分会委员和呼吸内镜专业委员会副主任委员，《中华肺部疾病杂志》、副主编，《中华结核呼吸杂志》、《国际呼吸杂志》、《中国呼吸与危重症医学杂志》、《中国急救医学》、《中华诊断学杂志》编委。获国家、军队、陕西省各种奖项9项。承担国家重大专项、国科金、军队、陕西省各类课题20余项。共发表论文320余篇，SCI收录70余篇。

潘蕾

空军军医大学唐都医院呼吸与危重症医学科主任医师，副教授，硕士生导师，医学博士，美国Emory大学博士后；空军军医大学肺部疾病研究所副所长，中国医师协会呼吸医师分会呼吸系感染工作委员会委员，全军医学会呼吸专业委员会感染学组委员，中国老年医学会呼吸病学分会呼吸危重症学术委员会委员，《中华航空航天医学杂志》《国际呼吸杂志》编委会委员。

褚代芳

空军军军医大第二附属医院呼吸与危重症医学科副主任医师，陕西省医师协会重症医学医师分会委员，陕西省中西医结合学会肺康复专业委员会委员，西安癌症康复协会肺癌专业委员会委员，西安市中西医结合老年病学分会委员，中国病理生理协会委员；在国内外核心期刊以第一作者发表中英文学术论文10余篇，参编专著、教材各1部，实用新型专利1项，计算机软件著作权1项，长期从事呼吸系统疾病的诊断和治疗，擅长肺癌的化疗、放疗、靶向治疗、免疫治疗等综合性治疗。

* 文章仅供医疗卫生相关从业者阅读参考

本文完

采写编辑：冬雪凝；责编：Jerry